人體微生物群由細菌、真菌、病毒等40種近3000萬億種微生物動態組成，在微生物間表現出不同的豐厚度和個別間成分的多樣性，對保持系統穩態和功用穩定性具有重要含義。人類微生物群的絕大多數成員坐落胃腸道（超過97%），特別是在結腸中，被稱為為腸道微生物群，已被廣泛研討和證實可介導廣泛的生理功用，例如免疫系統的發育和某些營養素的組成。當微生物群和人類宿主之間的平衡遭到攪擾時，就會發生腸道生態失調，並表現為分類組成、代謝產物和排泄囊泡的變化，所有這些都與包括癌癥在內的廣泛疾病的生理紊亂有關。 　　
　　除了消化道內的微生物外，腫瘤內微生物群在精準醫學時代也越來越遭到重視，因為定植在腫瘤微環境（TME）中的微生物可能是導致癌癥發展和患者癌癥醫治作用差異的原因之一。實際上，直到近年來二代和第三代測序的發展，腫瘤內微生物的局部多樣性和腫瘤相關含義才得到廣泛而深入的研討， 雖然它們的存在早在一個世紀前就被報道過。與其腸道對應物比較，腫瘤內微生物群的復雜表征仍處於嬰兒階段，其作用沒有完全表征，雖然現已對其如何影響腫瘤發生和治作用果有一些了解。 　　 　　本文首要總結了腸道和腫瘤微生物致癌作用的分子機製頭緒，並在此基礎上探討了微生物對常規癌癥醫治的含義。此外，還重點介紹了當時和新式的癌癥醫治微生物幹涉辦法及其臨床使用，重點是經過微生物戰略進步傳統癌癥治作用果和減少其副作用的最新首要研討，這可能為擬定癌癥醫治的個性化醫治戰略供給見地。最後，總結了作者對微生物戰略在基礎研討和臨床轉化中的展望和應戰的看法。 　　 　　而促進細胞增殖，進步腫瘤細胞的轉化率。（2）反常信號轉導：例如，從F.nucleatum中提取的Fap2能夠經過與Gal-GalNAc結合介導腫瘤發展，來自F.nucleatum的OMV也能夠影響結腸上皮細胞發生TNF並觸發IL-8信號傳導;FadA是來自F. nucleatum的另一種致病因子，能夠與上皮細胞上的E-鈣粘蛋白相互作用，並經過Wnt/β-連環蛋白信號激活NF-κB途徑，導致腫瘤發生。（3）DNA損害和誘導遺傳/表觀遺傳學改變：例如腸道沙門氏菌T3SS能夠經過基因毒素介導的誘變，結合效應蛋白AvrA和環調理蛋白樣蛋白傷寒毒素，在遺傳學和表觀遺傳學上促進腫瘤發生。詳細而言，AvrA經過JAK / STAT，Wnt / β-連環蛋白或乙酰轉移酶靶向p53途徑促進細胞增殖，分解並按捺細胞周期停滯，一起導致腫瘤發生。大腸桿菌能夠經過排泄的基因毒素大腸桿菌素誘導DNA損害，大腸桿菌素能夠破壞DNA雙鏈和交聯。（4）免疫按捺：例如，腫瘤內微生物能夠經過Tregs份額較大、TIL份額較低的PRR銜接下降免疫監視作用，例如CD8+T淋巴細胞，然後誘導腫瘤增殖和轉移。 　　 　　b 微生物在TME中誘導腫瘤發生和腫瘤按捺的機製：（1）免疫增強：例如，細菌代謝產物能夠提升發生IFN-γ的CD8 + T細胞，增強小鼠模型中ICIs的治作用果，腸道細菌的SCFAs能夠影響杯狀細胞構成粘液，按捺NF-κB活化，引發炎癥信號並發生IL-18， 促進B細胞排泄sIgA，然後增強免疫力。（2）代謝物在抗癌活性中的調控：例如，來自共生菌的SCFAs（如丁酸鹽）能夠誘導巨噬細胞的分解，增加巨噬細胞的抗菌活性，部分是經過按捺HDAC3活性，在糖酵解和自噬中起作用，然後調理腫瘤發生和腫瘤按捺。（CagA細胞毒素相關基因A，T4SS4型排泄系統，CEACAM癌胚抗原相關細胞粘附分子，Hop Q外膜粘附，OMVs外膜囊泡，TNF腫瘤壞死因子，IL-8白細胞介素-8，Treg調理T細胞，TILs腫瘤滋潤淋巴細胞，TME腫瘤微環境，IFN-γ攪擾素γ，T3SS3型排泄系統，PRR模式識別受體， ICIs免疫檢查點按捺劑，sIgA排泄IgA，SCFAs短鏈脂肪酸，HDAC組蛋白脫乙酰酶） 　　
　　本文綜述腸道菌群與癌癥發展相互作用的分子機製頭緒，並著重腸道微生物與免疫醫治、化療、放療和癌癥手術作用的關系，為擬定個別化癌癥辦理醫治戰略供給思路。此外，還總結了當時和新式的用於癌癥醫治的微生物幹涉辦法及其臨床使用。雖然目前仍面對許多應戰，但腸道微生物群關於擬定個別化抗癌戰略的重要性和悉數潛力怎麽著重都不為過，有必要探究一種將微生物調理療法歸入癌癥的全體辦法。